谷氨酰转肽酶
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本文刊于:岭南心血管病杂志,2017,23(05):592-595作者:梁金花1,冯颖妍1,冯志仪1,周祖勇2,周红辉3
单位:1. 鹤山市人民医院彩超中心;2. 鹤山市人民医院心内科;3.鹤山市人民医院检验科
摘要目的
分析原发性高血压(高血压)患者血清谷氨酰转肽酶浓度与左心室肥厚的关系及临床意义。
方法
2013年4月至2015年12月从鹤山市人民医院选取资料完整的新发高血压患者200例,根据左心室质量指数分为左心室肥厚组及左心室正常组。比较两组的一般临床资料、生化指标和超声心动图参数,并采用多因素回归分析左心室肥厚的相关因素。
结果
在高血压患者当中,左心室肥厚组血清谷氨酰转肽酶浓度明显低于左心室正常组,差异有统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析表明血清谷氨酰转肽酶浓度(r=-0.457,P=0.002)与左心室质量指数负相关;多变量逐步Logistic回归分析结果显示血清谷氨酰转肽酶浓度(OR=0.534, 95%CI: 0.353~0.868;P=0.022)是左心室肥厚的保护因素。
结论
高血压患者血清谷氨酰转肽酶浓度与左心质量指数呈负相关,监测血清肝酶变化可能对早期发现左心室重构有一定意义。
原发性高血压(高血压)是心脑血管疾病重要危险因素之一,持续的血压升高可造成心、肾、脑等多种靶器官损害,严重时可造成脑卒中、急性心肌梗死甚至死亡,给患者及患者家庭带来严重的负担[1]。左心室肥厚是高血压最常见的靶器官损害,它是一个复杂的过程[2]。研究表明,炎症反应、氧化应激和肾素血管紧张素激活等在左心室肥厚的发展过程中起重要作用[3- 4]。血清谷氨酰转肽酶是一种人体内的天然抗氧化剂,临床上常用来监测肝胆疾病,研究表明血清谷氨酰转肽酶能够抵抗氧化炎症反应[5],保护血管或组织受到损伤,而氧化炎症反应是左心室发生的重要促进因素之一[6]。目前缺乏血清谷氨酰转肽酶与左心室肥厚的研究,因此,本文探究两者之间的关系,为临床实践提供一定的理论基础。
1 资料和方法
1.1 一般资料
2013年4月至2015年12月经鹤山市人民医院伦理委员会的批准和签署患者知情同意书,从鹤山市人民医院选取资料完整的单纯新发高血压患者,年龄30~60岁。排除标准:继发性高血压,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、快速型或缓慢型心律失常、中重度瓣膜病、先天性心脏病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低、肿瘤、严重肝及肾功能不全、心肌病和心力衰竭的高血压患者,正在或已经服用了降压药物的高血压患者,吸烟或大量饮酒者和不签知情同意的患者。
1.2 血液检测方法
受检者空腹12 h后,抽取前臂静脉血2~3 mL,由日式7170A全自动生化分析仪进行化验分析,包括:血生化、血脂、空腹血糖、肝及肾功能等,并进行生命体征的测量。
1.3 血压测量方法
按照中国高血压防治指南(2010年版)的测量标准[7]:受试者坐位安静休息5min,且30 min内禁止吸烟、饮咖啡和茶,排空膀胱,选择定期校准的台式水银血压计测量坐位时血压,上臂置于心脏水平,以柯氏音第1音和第5音确定为收缩压和舒张压,至少间隔1~2 min重复测量两次取平均值,若两次测量结果差别较大(≥5 mmHg,1 mmHg=0.133 kPA),再次测量取平均值。高血压的诊断标准为:收缩压≧140 mmHg或舒张压≧90 mmHg。
1.4 超声心动图的测量方法
采用美国GEVivid7型彩色超声仪,探头频率2.5~3.5 MHz。按照美国超声心动图协会推荐的测量方法,受检者在平静状态下取仰卧位及左侧卧位,取胸骨旁长轴、短轴切面以及心尖四腔切面记录患者的超声心动图图像,测量患者的主动脉内径、左心房内径(left atrial diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESd)、室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左心室舒张容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),以上均测量3个心动周期,取平均值。计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室质量(left ventricular mass,LVM),根据Deiereux公式LVM(g)=0.8×1.04×[(LVEDD+IVST+LVPWT)3- LVEDD3]+0.6;LVMI(g/m2)=LVM/体表面积,体表面积(BSA)=0.0061×身高+0.0128×体质量-0.1529,左心室肥厚诊断标准:LVMI>125 g/m2(男)或>110 g/m2(女)[2]。
1.5 统计学分析
应用SPSS 17.0统计软件对资料数据进行分析。计量资料以(均数±标准差)表示,组间比较采用非配对资料的t检验。计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验。采用Spearman相关分析血清谷氨酰转肽酶浓度与左心室质量指数的相关性,多变量逐步Logistic回归分析左心室肥厚的相关因素。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组基线资料比较
共入选资料完整的高血压患者200,其中男性108例,女92例,年龄(54.18±5.78)岁,左心室肥厚58例,其中男28例,女30例,年龄(55.76±2.15)岁;左心室正常 142例,其中男73例,女69例,年龄(53.15±6.72)岁。两组年龄、性别比较,差异无统计学意义(P=0.314,P>0.05)。两组舒张压、体质量指数、空腹血糖、肾功能、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而两组收缩压、LVEDd、LVST、LVPWT、LVM、LVMI及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和谷氨酰转肽酶浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。
2.2 谷氨酰转肽酶与超声心动图参数的关系
Spearman相关分析表明血清谷氨酰转肽酶与LVST、LVPWT、LVM、LVMI、LVEDd和LVEF呈负相关,详见见表2。
2.3 左心室肥厚的多因素回归分析结果
以是否存在左心室肥厚为因变量,性别、年龄、体质量指数、收缩压、谷氨酰转肽酶、低密度脂蛋白胆固醇为自变量进行多因素Logistic回归分析,结果表明,收缩压、年龄是左心室肥厚的危险因素,而谷氨酰转肽酶是左心室肥厚的保护因素,见表3 。
3 讨 论
左心室肥厚是高血压常见并发症,本研究发现高血压左心室肥厚发生率为29%(58/200),与前人的大规模队列研究结果相似[8],与此同时,我们研究发现年龄和收缩压是左心室肥厚的危险因素,这也与前人研究结果相一致[9-10]。长期的血压升高能够使机体的心脏产生的向动脉血管射出的血的射血阻力显著增加,心脏的负担随之也加重,最后使心腔内的压力增加,再在神经、体液、内分泌等多重因素的参与配合调控下,造成心肌细胞肥大、心肌纤维化,最后出现心肌肥厚[11]。
本研究结果表明,谷氨酰转肽酶浓度与LVMI呈负相关,进一步多变量Logistic回归分析说明谷氨酰转肽酶是左心室肥厚的保护因素。血清谷氨酰转肽酶是一种人体内的天然抗氧化剂,具有抵抗氧化应激和炎症反应的功能[12]。左心室肥厚是一个复杂的过程,胰岛素抵抗、氧化应激以及炎症因子等均直接或间接参与心肌重构过程[13]。研究表明血清谷氨酰转肽酶可通过抵抗瘦素作用,而减少胰岛素抵抗的发生,而胰岛素抵抗是心肌重构或心肌肥厚的重要的促进因素之一[14]。另有研究也表明,血清谷氨酰转肽酶可诱导调节脂质氧化和炎症反应等过程而阻止氧化应激反应的发生,减少炎症因子对心肌的损伤,进而延缓心肌重构,减缓心肌肥厚的发生[12, 15]。
综上所述,血清谷氨酰转肽酶在延缓心肌重构过程中可能通过某些途径起重要作用,而左心室肥厚是高血压靶器官损害和心脑血管发生的独立危险因素,因此,必须重视高血压患者,制定早期干预方案,延缓左心室肥厚的发生,这对于减少心脑血管事件的发生具有十分重要的意义。高血压的治疗和预防靶器官发生是一个长期的而艰难的过程,而血清谷氨酰转肽酶检测简单、快速和经济,监测其动态变化或许对早期预警左心室肥厚有一定的临床的意义。
参考文献(略)
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